Ученые из Бостонской детской больницы (штат Массачусетс, США) и Сеульского национального университета (Сеул, Южная Корея) объединили свои усилия для определения того, что иммунные клетки играют роль в восстановлении поврежденных периферических нервов. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале «Cell».
Полученные данные могут изменить понимание нейропатической боли и способов ее лечения. На животных моделях полностью раздавленного периферического нерва поврежденные аксоны разрушаются, что позволяет здоровым аксонам отрастать вновь. Но у людей аксоны чаще имеют тенденцию быть частично поврежденными, вызывая нейропатическую боль - трудную для лечения хроническую боль, связанную с травмой нерва, химиотерапией и диабетом.
Всё начиналось с изучения аксонов нейронов в чашках Петри. Ученые заметили, что диссоциированные нейроны начали синтезировать большое количество RAE1, белка, который заставляет NK-клетки (натуральные клетки-киллеры иммунной системы) атаковать. Когда эти нейроны культивировали совместно с активированными NK-клетками, натуральные киллеры начинали разрушать поврежденные нервы.
Затем команда исследователей протестировала то же самое на живом организме. Они увеличивали функцию NK-клеток у мышей, а затем частично раздавливали их седалищный нерв, нерв, который проходит по задней части ноги.
Нейроны, при этом, начинали экспрессировать рецепторы, которые делают их восприимчивыми к атаке натуральных клеток-киллеров. В течение нескольких дней после сдавливания нерва тесты показали, что у иммуностимулированных мышей значительно снижалась чувствительность в пораженной лапе. Но как только поврежденные аксоны были очищены, на их месте начинали расти здоровые. Примерно через две недели после раздавливания лапы мыши восстановили ощущение.
Другие мыши, у которых функция натуральных клеток-киллеров не была улучшена, имели сходную шкалу времени восстановления. Но поскольку их частично поврежденные аксоны не были очищены так же эффективно, тесты продолжали показывать высокий уровень боли, вызванной прикосновением, через 30 и более дней после травмы. Так же бывает и при нейропатической боли человека, когда поврежденные нервы, которые не полностью повреждены, могут продолжать посылать болевые сигналы в мозг, вызывая хроническую боль и гиперчувствительность.
Вмешательство в иммунную систему всегда несет в себе риск. Но поиск способа модулировать функцию NK-клеток может позволить очистить поврежденные и восстановить здоровые аксоны. Таким образом, потенциально возможно будет уменьшить хроническую нейропатическую боль. Да и более глубокое понимание роли NK-клеток в селективной аксональной дегенерации приведет к более чёткому пониманию механизмов нейропатической боли. А далее последуют и более эффективные методы лечения нейропатической боли.
#нейропатическаяболь #неврологткачев #неврологволгоград #иммуннаясистема #боль
Полученные данные могут изменить понимание нейропатической боли и способов ее лечения. На животных моделях полностью раздавленного периферического нерва поврежденные аксоны разрушаются, что позволяет здоровым аксонам отрастать вновь. Но у людей аксоны чаще имеют тенденцию быть частично поврежденными, вызывая нейропатическую боль - трудную для лечения хроническую боль, связанную с травмой нерва, химиотерапией и диабетом.
Всё начиналось с изучения аксонов нейронов в чашках Петри. Ученые заметили, что диссоциированные нейроны начали синтезировать большое количество RAE1, белка, который заставляет NK-клетки (натуральные клетки-киллеры иммунной системы) атаковать. Когда эти нейроны культивировали совместно с активированными NK-клетками, натуральные киллеры начинали разрушать поврежденные нервы.
Затем команда исследователей протестировала то же самое на живом организме. Они увеличивали функцию NK-клеток у мышей, а затем частично раздавливали их седалищный нерв, нерв, который проходит по задней части ноги.
Нейроны, при этом, начинали экспрессировать рецепторы, которые делают их восприимчивыми к атаке натуральных клеток-киллеров. В течение нескольких дней после сдавливания нерва тесты показали, что у иммуностимулированных мышей значительно снижалась чувствительность в пораженной лапе. Но как только поврежденные аксоны были очищены, на их месте начинали расти здоровые. Примерно через две недели после раздавливания лапы мыши восстановили ощущение.
Другие мыши, у которых функция натуральных клеток-киллеров не была улучшена, имели сходную шкалу времени восстановления. Но поскольку их частично поврежденные аксоны не были очищены так же эффективно, тесты продолжали показывать высокий уровень боли, вызванной прикосновением, через 30 и более дней после травмы. Так же бывает и при нейропатической боли человека, когда поврежденные нервы, которые не полностью повреждены, могут продолжать посылать болевые сигналы в мозг, вызывая хроническую боль и гиперчувствительность.
Вмешательство в иммунную систему всегда несет в себе риск. Но поиск способа модулировать функцию NK-клеток может позволить очистить поврежденные и восстановить здоровые аксоны. Таким образом, потенциально возможно будет уменьшить хроническую нейропатическую боль. Да и более глубокое понимание роли NK-клеток в селективной аксональной дегенерации приведет к более чёткому пониманию механизмов нейропатической боли. А далее последуют и более эффективные методы лечения нейропатической боли.
#нейропатическаяболь #неврологткачев #неврологволгоград #иммуннаясистема #боль