Автор:А.М.Ткачев1,2, А.В.Епифанов3, Е.С.Акарачкова4, А.В.Смирнова1, А.В.Илюшин1, Д.С.Арчаков2
Аннотация
Межпозвонковая грыжа – это патологическое анатомическое нарушение, которое определяется локализованным смещением диска за пределы межпозвоночного промежутка. Хотя в большинстве случаев операция не считается необходимым условием для выздоровления, оперативное вмешательство играет важную роль в лечении этого заболевания. У большинства пациентов улучшается состояние после консервативного лечения, а некоторые полностью избавляются от симптомов болезни. Тем не менее механизмы, лежащие в основе такого спонтанного улучшения состояния, все еще мало изучены, но они открывают терапевтические потенциалы, которые могут ускорить процесс восстановления и предотвратить долгосрочные осложнения. Подробно рассмотрена природа воспалительной реакции при образовании межпозвонковой грыжи, описано химическое обоснование поясничной радикулопатии, а также взаимосвязь между резорбцией межпозвонковой грыжи и симптоматическим улучшением. Показана необходимость проведения дальнейших исследований роли воспалительной реакции в формировании и резорбции межпозвонковых грыж, так как понимание, почему большинство пациентов восстанавливаются без операции, поможет ускорить процесс восстановления и избавит многих пациентов от хирургического вмешательства, что также будет способствовать улучшению качества жизни данной категории пациентов.Введение
Однако как только появляется инфильтрат, наблюдается явное доминирование макрофагов. Эти клетки обладают способностью поглощать компоненты клеток дисков, пораженных грыжей, а также стимулируют выработку матриксной металлопротеиназы (MMP), которая опосредует деградацию внеклеточного матрикса. MMP обычно вырабатывается хондроцитами диска в рамках гомеостатического ремоделирования матрикса, но в дисках, поврежденных грыжей, повышается экспрессия MMP. Вероятно, катаболическое действие MMP также вносит свой вклад в развитие процесса резорбции [14].
Большая часть имеющихся на сегодня данных о воспалительных изменениях в результате образования ГМПД основана на результатах иммуногистохимических исследований, проводимых на тканях, иссеченных во время операции. Таким образом, забор материала производится у пациентов, у которых не произошло спонтанного восстановления и избавления от симптомов. Следовательно, можно предположить, что этих данных недостаточно для понимания спонтанного улучшения состояния пациентов, которым не была проведена операция. Вместо этого результаты этих исследований отражают процесс хронического воспаления, связанный с тем, что разрешения симптомов не произошло. Это предположение подтверждается доминированием макрофагов в клеточном инфильтрате. Дело в том, что макрофаги имеют очень тесную взаимосвязь с хроническим воспалением, в то время как острые воспалительные реакции обычно характеризуются присутствием большого количества нейтрофилов [15]. Однако макрофаги остаются доминирующим типом клеток, независимо от того, когда произошла резекция: через 3 нед или через 6 мес и более после появления первых болевых симптомов. В экспериментах, проведенных на животных моделях, было показано, что в воспаленной ткани диска, которая была иссечена через несколько дней после появления воспаления, также доминируют макрофаги [16]. Более того, макрофаги также играют центральную роль в разрешении воспаления и тканевом ремоделировании, связанном с заживлением раны [17].
Макрофаги также выделяют путем экзоцитоза лизосомальные ферменты, разрушающие внеклеточные молекулы, включая компоненты матрикса МПД – протеогликаны и коллагены. В образцах студенистого ядра, удаленных в рамках хирургического вмешательства при ГМПД, путем электронной микроскопии была продемонстрирована фагоцитарная активность макрофагов [18]. Макрофаги экспрессируют фагоцитарные рецепторы, включая CD36, которые способствуют фагоцитозу апоптотических клеток, что подчеркивает потенциальную роль макрофагов в резорбции грыжи МПД [18]. Интересно отметить, что в гистологических образцах МПД макрофагальный фагоцитоз чаще обнаруживается при секвестрационном подтипе ГМПД по сравнению с сублигаментарным подтипом [19], в соответствии с клиническими данными, демонстрирующими более высокую вероятность регрессирования для секвестрированных грыж. T.Ikeda и соавт. также сообщают о более частой макрофагальной инфильтрации и неоваскуляризации краев выбухающих транслигаментарно тканей диска по сравнению с другими подтипами ГМПД [12].
Таким образом, пространственная и временная локализация и функция макрофагов совпадают с их активным вкладом в процесс спонтанной резорбции диска. Активность макрофагов также может наблюдаться в процессе выздоровления после хирургического вмешательства: присутствие воспалительного инфильтрата в иссеченной ткани диска связывают с положительным результатом дискэктомии. Однако у большинства пациентов болевой синдром исчезает только спустя несколько недель [20] и до восстановления в организме происходит воспаление, которое, вероятно, усиливает болевые симптомы, вызванные образованием грыжи.
Химическое обоснование поясничной радикулопатии
В собственно клиническом контексте химическое и механическое действия обычно сосуществуют. Экспериментальные исследования, проводимые для изучения такого взаимодействия, например наблюдение за тем, что механическая компрессия может вызвать повышенную экспрессию рецепторов цитокина в ганглиях спинномозгового нерва [29], указывают на то, что эти две характеристики обладают взаимоусиливающим действием.
Воспалительный процесс и снятие симптомов
Информация об авторах / Information about the authors
Ткачев Александр Михайлович – врач-невролог ООО «ЛДЦ МИБС», Клиника Ткачева. E-mail: tkachevclinic@gmail.com; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-3180-0134
#резорбция #грыжадиска #резорбциягрыжидиска #лечениегрыжидиска #радикулопатия #позвоночник #спина #неврология #рассасываниегрыжи #лечениегрыжидискабезоперации